Dubens varikozė

VENOUS THROMBOEMBOLIS KOMPLIKACIJOS

Venų tromboembolinės komplikacijos (VTEO), įskaitant giliųjų venų trombozę (DVT), venų trombozę (TPV, tromboflebitą) ir plaučių tromboemboliją (plaučių emboliją), daugelį dešimtmečių išlieka svarbiausiomis klinikinėmis problemomis, susijusiomis su bet kuriomis patologijomis ir bet kuriomis ligomis. specialybes.

Trombinis apatinių galūnių, pirmiausia giliųjų venų, kanalo pažeidimas yra ūmi būklė, atsirandanti dėl kompleksinio daugelio veiksnių poveikio. Kiekvienais metais 1000 gyventojų sergantys žmonės užregistruojami 1,2–1,4 DVT ir 0,5–0,6 plaučių embolijos atvejų. Tuo pačiu metu VTEO dažnis didėja su amžiumi ir siekia 5 atvejus 1000 žmonių per metus vyresniems nei 80 metų žmonėms. Kiekvienais metais Europos Sąjungos šalyse užfiksuojama apie 1 milijardas VTEO epizodų, iš kurių trečdalis yra mirtina plaučių embolija. Šių duomenų ekstrapoliacija Rusijos Federacijos gyventojams rodo, kad kiekvienais metais „veninių“ pacientų grupė padidėja 90–100 tūkst.

Tiesioginė grėsmė paciento gyvenimui yra susijusi ne su tromboziniais veninės lovos pažeidimais, o su plaučių embolija. Per mėnesį nuo DVT nustatymo 6% pacientų miršta nuo jo. Po plaučių embolijos mirštamumas pirmaisiais mėnesiais gali siekti 17,4%. Bet net ir sėkmingas ūminio laikotarpio rezultatas nereiškia problemos išnykimo. Nuotoliniu laikotarpiu po giliųjų venų trombozės susidaro apatinių galūnių poodinė trombozinė liga (PTB), kurią lydi gilus apatinių galūnių veninės sistemos darbo neorganizavimas, turint didelę tikimybę susirgti trofinėmis opomis, nesant tinkamo gydymo. Kita galima plaučių embolijos komplikacija yra lėtinė posttembolinė plautinė hipertenzija (CPELG), kuri išsivysto plačiai plačiabriaunės arterijos lovos obstrukcijai atsirasti. Sunkus 5 metų HPLC lemia 10–15% pacientų, kuriems atlikta didžiulė plaučių embolija, mirtį.

Atskirai yra stacionarinio VTEO problema. Stacionarizuotų pacientų venų tromboembolijos dažnis padidėja daugiau kaip 100 kartų ir stebimas 96 atvejais iš 1000 hospitalizuotų pacientų per metus. Nepaisant aktyvaus VTEO prevencijos metodų tobulinimo ir diegimo, jų skaičius ligoninėse per pastaruosius dešimtmečius ne tik nemažėjo, bet ir padidėjo DVT 3,1 karto, plaučių embolijos atvejais – 2 karto.

  • Venų tromboembolinės komplikacijos – kolektyvinė koncepcija, apimanti saphenozinių, giliųjų venų trombozę, taip pat plaučių tromboemboliją.
  • Giliųjų venų trombozė – trombo buvimas giliojoje venoje, galintis sukelti jo užkimimą.
  • Poodinių venų trombozė (tromboflebitas) – trombo buvimas sapheninėje venoje, kurį paprastai lydi kliniškai nustatytas uždegimas.
  • Plaučių arterijos tromboembolija – (plaučių tromboembolija, plaučių embolija) – patekimas į kraujo krešulių plaučių kraujotakos arterijas – emboliai, kurie migravo iš didžiojo apskritimo venų.
  • Posttrombotinė liga yra lėtinė liga, kurią sukelia organinis giliųjų venų pažeidimas dėl trombozės. Tai pasireiškia kaip veninio nutekėjimo iš paveiktos galūnės pažeidimas.
  • Lėtinė posttembolinė plaučių hipertenzija yra patologinė būklė, kurią sukelia lėtinė plaučių arterijos lovos okliuzija ar stenozė po plaučių embolijos, kupina lėtinės plaučių širdies raidos.

Intravitalinio kraujo krešulio susidarymo mechanizmas kraujagyslėse aprašytas 1856 m. Vokiečių morfologo Rudolfo Virchovo atrasta triada, apimanti kraujagyslių sienelės pažeidimą, sulėtinančią kraujotaką ir padidėjusį kraujo klampumą (krešėjimą).

Venų trombozės atsiradimui reikšmingiausi yra hemodinamikos sutrikimai (sulėtėja kraujo tekėjimas) ir hiperkoaguliacija (padidėjęs kraujo krešėjimas). Esant tokioms sąlygoms, kraujo krešėjimo procesų aktyvinimas, dėl kurio susidaro fibrinas, vaidina pagrindinį vaidmenį formuojant kraujo krešulį.

Nanovein  Apiterapija sergantiems varikoze

Venų trombozės tikimybė padidėja, jei žmogus turi įgimtą ar įgytą trombofiliją – t.y. būklė, kuriai būdingas polinkis į trombozę dėl natūralių antikoaguliantų trūkumo. Trombofilija gali būti siejama su daugeliu „netikėtos“ venų trombozės ir plaučių tromboembolijos atvejų (ypač tais atvejais, kai tai įvyksta jauniems žmonėms, kurie neturi rimtų klinikinių rizikos veiksnių). Trombozė pacientams, sergantiems trombofilija, gali būti pradėta chirurginės intervencijos, traumų, nėštumo ir gimdymo metu – t. tos būklės, kurias lydi audinių pažeidimai, kraujagyslių tonuso pokyčiai, hormonų lygis. Didelė flebotrombozės rizika yra pacientams, kenčiantiems nuo piktybinių navikų.

Veninės sienos pažeidimas, pažeidžiant vidinį endotelio gleivinės vientisumą, yra svarbus mechanizmas, pradedantis trombozę. Tarp priežasčių yra tiesioginė žala montuojant intravaskulinius kateterius ir kitus prietaisus (filtrus, stentus ir kt.), Venų protezavimas, trauma, operacija. Hipoksija, virusai, endotoksinai sukelia endotelio pažeidimą. Plačios chirurginės intervencijos, sunki mechaninė trauma, masinis kraujo netekimas, išplitę nudegimai, infekcinės ligos ir sepsis apima sisteminį uždegiminį atsaką, į kurį įeina daugybės biologiškai aktyvių junginių (histamino, serotonino, komplemento fragmentų, leukotrienų, bradikinino, relaksacijos faktoriaus) gamyba ir išleidimas. indai). Citokinų kaskados aktyvina baltuosius kraujo kūnelius ir skatina jų sukibimą su endoteliu. Galingi oksidantai, kuriuos išskiria aktyvuoti leukocitai, sukelia endotelio ląstelių mirtį, o po to eksponuojamas subendotelio sluoksnis.

Kraujo tėkmės pažeidimą sukelia venų varikozė, kraujagyslių suspaudimas iš išorės (augliai, cistos, uždegiminiai infiltratai, padidėjusi gimda, kaulų fragmentai), vožtuvo aparato sunaikinimas po ankstesnės flebotrombozės. Viena iš svarbių kraujo tėkmės sulėtėjimo priežasčių yra priverstinis buvimas nejudančioje būsenoje (gipso imobilizacija, skeleto sukibimas, užsitęsęs oras ar autotraukimas), dėl kurio sutrinka kojų raumenų-venų pompos veikla. Terapiniams pacientams, priverstiems stebėti lovos poilsį, kraujotakos nepakankamumas, be sulėtėjusios kraujotakos, padidina veninį spaudimą, padidėja venų skersmuo ir padidėja kraujo klampumas. Pagrindinė terapinė liga gali sukelti dehidrataciją, pakeisti kraujo krešėjimo ir antikoaguliacinių sistemų santykį ir žymiai padidinti venų trombozės riziką. Yra žinoma, kad dauguma daugiadisciplininių ligoninių pacientų, kenčiančių nuo VTEC, yra gydomieji.

Chirurginių ligonių venų trombozės rizika priklauso nuo operacijos sergamumo (gausumo) ir trukmės. Nemaža reikšmės turi ir bendra paciento būklė operacijos metu, gretutinės patologijos buvimas, anestezijos tipas, dehidracija, taip pat lovos poilsio trukmė.

Pagrindiniai venų trombozės ir plaučių embolijos rizikos veiksniai:

Vidutiniškai padidėja venų tromboembolijos rizika:

  • Amžius. Po 40 metų padažnėja VTEO, o tai dar labiau pastebima vyresniems nei 60 metų žmonėms. Didžiausias dažnis stebimas po 80 metų.
  • Antsvoris ir nutukimas. Antsvorio turinčių pacientų kraujyje padaugėja prokoaguliantų (IAP-1). Nutukimą taip pat gali lydėti sutrikusi gliukozės tolerancija, arterinė hipertenzija ir didelis kraujo riebalų kiekis (hipertrigliceridemija), kurie kartu laikomi „metaboliniu X sindromu“ ir kuriems dažnai būdingas padidėjęs kraujo klampumas ir polinkis į hiperkoaguliaciją.
  • Lėtinio širdies nepakankamumo 2 klasė pagal Obraztsov-Stroesko; 3–4 klasės pagal Niujorko kardiologų asociacijos (NYHA) funkcinę klasifikaciją. Širdies nepakankamumui būdingas reikšmingas venų nutekėjimo iš apatinių galūnių pažeidimas, venų perkrova. Padėtį apsunkina nitroperiodų, turinčių reikšmingą vazodilatacinį poveikį, vartojimas.
  • Venų varikozė ir kitos lėtinės venų ligos taip pat yra susijusios su venų nutekėjimo sulėtėjimu ir kraujo sąstingiu.
  • Estrogenų turinčių vaistų priėmimas (geriamoji kontracepcija, pakaitinė hormonų terapija pomenopauzės laikotarpiu). Moteriški lytiniai hormonai neigiamai veikia venų tonusą, pablogina veninio kraujo nutekėjimą, taip pat padidina kraujo krešėjimo aktyvumą, padidina trombozės riziką.
  • Selektyvių estrogeno receptorių moduliatorių (tamoksifeno) priėmimas.
  • Nėštumui ir tiesioginiam pogimdyminiam laikotarpiui (6 savaitėms) būdingi reikšmingi hormonų pokyčiai, estrogeno vyravimas kraujyje ir koncentracija kraujyje, dėl ko žymiai padidėja kraujo krešėjimas.
  • Ilgesnis lovos poilsis, imobilizacija (gipso, skeleto sukibimas) ilgiau nei 3 dienas, ilgesnės oro kelionės ar autotraukimas (daugiau nei 8 valandos) sukelia venų perkrovą dėl nepakankamos blauzdos raumenų-venų pompos.
  • Kateterizuojant centrinę veną, pažeidžiamos kraujagyslės endotelio gleivinės ir prisidedama prie kraujo krešulio susidarymo šioje vietoje.
  • Ūmines uždegimines ligas (pneumoniją, kolitą) lydi daugybė uždegimo mediatorių ir krešėjimo faktorių.
  • Venų suspaudimas dėl tūrinio formavimo (dažniausiai dubens lygyje) lemia reikšmingą veninės kraujotakos ir kraujo sąstingio pažeidimą.
  • Kitos priežastys: nefrozinis sindromas (didelių antitrombino-3 kiekių praradimas), paroksizminė naktinė hemoglobinurija (šalta raudonųjų kraujo kūnelių intravaskulinė hemolizė), mieloproliferacinės ligos (padidėjęs kraujo klampumas dėl susidariusių elementų pertekliaus).
Nanovein  Kraujo sąstingis dubens srityje moterims

Ženkliai padidėja venų tromboembolijos rizika:

  • Onkologinė liga.
  • Navikai yra galingų krešėjimo faktorių (audinių tromboplastino) šaltinis, vidiniai veiksniai, didinantys kraujo krešėjimą, o specifiniai antikūnai gali susidaryti reaguojant į naviko ląsteles, sukeliančias kraujo krešėjimą prokoaguliaciją (paraneoplastinis sindromas). Tarp onkologinių ligų, kurios yra venų trombozės fonas, dažniau yra kasos, smegenų, skrandžio, storosios žarnos, plaučių, prostatos, inkstų ir kiaušidžių vėžys.
  • Parezė ir paralyžius dėl sutrikusios smegenų (insulto) kraujotakos ar traumos. Nejudrumas lemia, viena vertus, kraujo sąstingį kojų venose, kita vertus, smegenų audinio pažeidimas prisideda prie daugybės krešėjimo faktorių išsiskyrimo.
  • VTEO epizodai istorijoje.
  • Trombofilija yra įgimtas ar įgytas polinkis į trombozę, kuri gali būti šeimyninio pobūdžio. Skaitykite daugiau apie dažniausiai pasitaikančius trombofilijos tipus atitinkamame skyriuje.
  • Sepsis yra sisteminė uždegiminė reakcija, kuriai būdingas nekontroliuojamas didžiulių uždegiminių mediatorių kiekių išsiskyrimas, dėl kurio sutrinka endotelio funkcija ir jo mirtis, kurį organizmas savo ruožtu laiko kraujagyslės pažeidimu ir sukelia krešėjimo kaskadą.
Venų varikozė lengvai pašalinama be operacijos! Tam daugelis europiečių naudoja „Nanovein“. Pasak flebologų, tai greičiausias ir efektyviausias būdas pašalinti venų varikozę!

Nanovein yra peptidų gelis, skirtas varikozei gydyti. Jis yra absoliučiai efektyvus bet kuriame varikozinių venų pasireiškimo etape. Į gelio sudėtį įeina 25 išskirtinai natūralūs gydomieji komponentai. Vos per 30 dienų vartoję šį vaistą, galite atsikratyti ne tik varikozinių venų simptomų, bet ir pašalinti jo atsiradimo pasekmes bei priežastį, taip pat užkirsti kelią pakartotinei patologijos raidai.

Nanovein galite nusipirkti gamintojo svetainėje.
Lagranmasade Lietuva